91高清免费制服丝袜国产欧美|欧美亚洲日韩精品一区御姐制服二区在线观看|日韩无码视频亚洲欧美综合制服丝袜|亚洲国产日韩制服丝袜在线播放|亚洲无码精品中文字幕国产制服丝袜|国产欧美深爱高清|国产欧美好看教师短片|亚洲国产高清在线丝袜

您好,欢迎來到青(qing)莲百奥!

Nature、Cell领衔,平均影響因子27——青莲百奥一季度項目文章全景回顧

1776320996654877.png

2026 年第一季度,青(qing)莲百奥與(yu)全國科研伙伴攜手並進,依托蛋白質(zhi)組學、修飾組學等多維创新技(ji)術與(yu)專業科學工具,全力(li)助力合作團隊高水平论文发表。本季度合作文章累計影響因子(zi)達 248.4 ,平均影(ying)響因(yin)子 27 ,其中更包含 2 篇 CNS 主刊重磅成果。

这些发表於國际顶尖期刊的研究,既凝聚着合(he)作科學家們的卓越智慧與匠心深耕(geng),也清晰(xi)展現了多組學技術如何以精準路(lu)径,高效(xiao)驅動各前沿领域科(ke)研進程。接下(xia)來,一起解锁一季度的精彩成果亮(liang)點(dian)。

合作案例总結

1776321021229606.png


合作案例一

合作單位:中國(guo)医學科學院血液病医院(yuan)

服務類型:泛素化蛋白組學

发表期刊:Nature (IF:48.5)

研究概述:研究(jiu)首次(ci)阐明線粒體去極化通過 CBLB 介导的泛素化修飾(shi),激活蛋白酶體(ti)對線粒體血紅(hong)素蛋白的選擇性降解,释放的調節性血紅素經 PGRMC2 轉運入核,結合並降解干性轉錄因(yin)子 BACH2、上調 BLIMP1,最終(zhong)驅動 CD8⁺ T 細胞(bao)走(zou)向終末耗竭。而在 CAR-T 製(zhi)備阶段使用低剂量硼替佐米抑製(zhi)蛋白酶體,可顯著减少細(xi)胞耗(hao)竭、增強記忆干性並提升抗肿瘤(liu)效果完成从基礎機製到 CAR-T 臨床轉化的(de)全(quan)鏈条驗證,並基於该機(ji)製提出蛋白(bai)酶體抑製剂優化 CAR-T的臨床轉化策略。

解讀鏈接:點擊直達>>>項目文章(Nature)| 顶刊(kan)重磅!中國医學科學院王建祥/徐颖茜團隊揭示泛素化驅動T細胞(bao)耗竭,提(ti)出CAR-T優化新策略(lve)

1776321086904499.png


合作案例二

合作單位:成都電子科技大學

服務類型:丙酮酸化修飾鉴定

发表期刊:Cell (IF:42.5)

研究概述:该研究首次发現蛋白(bai)質丙酮酸(suan)化(protein pyruvylation) 这一新型翻译后修飾,揭示了糖酵解(jie)終產物丙酮酸的非代(dai)谢功能 —— 作為 I 型干扰素(IFN-I)信號通路的天然抑製因(yin)子(zi),通過介导 STAT1 的 Lys201 位點丙酮酸化,阻断 STAT1-STAT2 相互作用,進而抑製抗病毒天然免(mian)疫,同時阐明了高血糖削弱機體抗病毒免疫(yi)的(de)分子機製,為高血糖人群的抗病毒治疗提供(gong)了新靶點和新(xin)思路。

解讀鏈接:點擊直達>>>項目文章(Cell)| 顶刊(kan)重磅!代谢修飾新員:丙酮酸化修飾重塑代谢 - 免疫調控網絡

1776321161109938.png


合作案例三

合作單位:中(zhong)國医學科學院北京协和医院

服務類型:科學工具-色谱柱

发表期刊:Signal Transduct Target Ther (IF:52.7)

研究概述:该研究绘製了人類(lei)大脑(nao)不同區域的蛋白質組圖谱,以探究(jiu)不同脑區之間的功能(neng)连接顯示大脑四叶(ye)高度(du)互聯,支(zhi)持信息整合。提出了三模(mo)块框架(皮質整(zheng)合模块(kuai)、边缘系統中繼網絡、中線調節轴),提出中線調控轴(zhou)的蛋(dan)白質异常可能與脑积水、多发性硬化、自闭症等疾病(bing)相關。提出(chu)的區域特异性蛋白(bai)標志物(如POSTN、S1PR1、CABP1等)有望成為未來疾病诊(zhen)断(duan)或治疗靶點。

解讀鏈接:點擊直達>>>項目文章(STTT)| 卞修武(wu)院士/冷泠(ling)/朱云平團隊成功发布全球首张人脑“蛋白質地圖”

1776321320883984.png


合作案例四

合作單位:重庆陆军军(jun)医大學新橋医院

服務類型:定量蛋白組檢測服務

发表期刊:Circulation (IF:38.6)

研究概述:该研究系統性地揭示了一個全(quan)新的、維持血脑屏障完整的旁分泌機(ji)製:大脑壁細胞在(zai)损伤后释放ApoD,作為CD36的抑製(zhi)性(xing)配體,遏製病理性内皮細胞增殖,从而保護血(xue)脑屏(ping)障促(cu)進(jin)神經功能恢复。该研究完善了缺血性卒中后神經(jing)修复的理(li)论體系,並為卒中(zhong)及中枢神經系統疾病的修复治疗提供了新靶點與潜在干(gan)预策略。

解讀鏈接:點擊直達>>>項目文章(Circulation)| 糖基化決(jue)定功能(neng):ApoD重塑脑卒中后的血管命運(yun)

1776321366909326.png

青莲百奥合作文章

青莲百(bai)奥(ao)深度參與衆多前沿研究,與中國医學科學院、中國科(ke)學院、军事医學研究院、國家蛋白質科學中心、四川大學華西医院等顶尖科(ke)研機構通力合(he)作,累計发表(biao)SCI论文近200篇,累計影(ying)響(xiang)因子(IF)超1500。多項(xiang)重磅研究成果(guo)发表於《Nature》《Cell》《Science Translational Medicine》《Nature Communications》等國际顶級(ji)期(qi)刊。

1774596337117372.jpg


聯系我們
  • 電話:010-53395645
  • 郵箱:info.oi@bjcbio.com
  • 地址:北(bei)京市海淀永捷南路(lu)2號院1號楼
    中關(guan)村科(ke)學城·鄉创(chuang)中心

@2024北京青莲百(bai)奥生物科技有限(xian)公司

留言
您好,現在客服不在線,請留言。
如果没有留下(xia)您的聯系方(fang)式,客服將无法(fa)和您聯系!
留下以下信息,方便與(yu)您及(ji)時聯系